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Mitos acerca de las virtudes metabólicas de los carbohidratos.

Se acepta de forma general que la necesidad de consumo de carbohidratos en la dieta humana debe estar alrededor de los 100 gramos diarios para evitar la pérdida de masa muscular, ya que una dieta baja en carbohidratos prepara el escenario para una importante pérdida de tejido magro debido a que el cuerpo recluta aminoácidos de los músculos como materia prima para mantener la glucosa en la sangre a través de la gluconeogénesis. Instituciones de gran reputación como el Comité de Nutrición de la Asociación Americana del Corazón (AHA), así como los textos importantes relativos a la fisiología del ejercicio así lo establecen. Sin embargo, esto es una afirmación claramente errónea, que ha quedado demostrada durante el uso de las populares dietas con niveles de carbohidratos entre 10 y 20 g/día, es decir, la quinta parte de lo recomendado, y en las cuales los individuos han preservado la masa muscular. Tal conservación del tejido magro probablemente se explica por el hecho de que su catabolismo se ve reducido por los llamados cuerpos cetónicos. Veamos.

Los cuerpos cetónicos son una importante fuente energética

Los cambios hormonales que se producen con el uso de las dietas muy bajas en carbohidratos incluyen la reducción de los niveles de insulina, la hormona reductora del contenido de glucosa en sangre, en circulación y el incremento de los niveles de glucagón, la hormona antagónica a la insulina que aumenta el nivel de glucosa en sangre. Estos cambios, a su vez, favorecen la glucogénesis (síntesis de glucosa). Sin embargo, el cuerpo limita la utilización de glucosa para reducir la necesidad del proceso de su síntesis.

Durante el trabajo de un hígado que recibe un buen nivel de nutrientes el
acetil CoA formado durante la oxidación de los ácidos grasos se oxida a CO2 y H2O en el ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs (el ciclo de Krebs se describe en éste artículo) que se desarrolla en las mitocondrias. No obstante, cuando se acelera la tasa de movilización de los ácidos grasos desde el tejido adiposo, como, por ejemplo, durante la ingesta muy baja en carbohidratos, el hígado convierte el acetil CoA en cuerpos cetónicos. El hígado no puede utilizar los cuerpos cetónicos porque carece de la enzima mitocondrial necesaria para su utilización. Por lo tanto, los cuerpos cetónicos fluyen desde el hígado a los tejidos extra-hepáticos (por ejemplo, al cerebro) para su uso como fuente de energía; lo que tiene como consecuencia ciertos cambios en el metabolismo cerebral a fin de usarlos como fuente alternativa de energía en lugar de la glucosa, utilizando un mecanismo similar al que se usa para preservan la glucosa por oxidación de los ácidos grasos como combustible alternativo. De tal fenómeno se tiene que los cuerpos cetónicos reemplazan la mayor parte de la glucosa requerida por el cerebro.

La síntesis de glucosa a partir de los amino ácidos no se produce en proporción 1:1; como promedio se requieren
1,6 g de amino ácidos para sintetizar 1 g de glucosa. Por lo tanto, para mantener el cerebro suministrado con glucosa a una velocidad de 110 a 120 g/día, sería necesaria la ruptura de 160 a 200 g de proteína (cerca de 1 kg de tejido muscular), lo que a todas luces es claramente indeseable. Es de esperarse entonces que el cuerpo limite la utilización de glucosa para reducir la necesidad de la glucogénesis y el uso de manera libre del tejido muscular.

Decíamos más arriba que la utilización de las grasas como fuente energética por oxidación de los ácidos grasos durante la ingesta de dietas muy bajas en carbohidratos rinde cuerpos cetónicos en el hígado que pasan a la sangre, pues bien, comparados con la glucosa, los cuerpos cetónicos son muy buenos combustibles aeróbicos ya que
100 g de glucosa generan 8,7 kg de ATP, mientras que 100 g de ácido 3-hidroxibutirato (uno de los cuerpos cetónicos) puede producir 10,5 kg de ATP, y 100 g de ácido acetoacetato (otro cuerpo cetónico) puede producir 9,4 kg de ATP.

Por otro lado, el cerebro utilizará como fuente energética los cuerpos cetónicos siempre que se les proporcione (por ejemplo si se produce un aumento se sus niveles en sangre).
La sustancia transportadora de los cuerpos cetónicos a través de la barrera hematoencefálica (sangre-cerebro) resulta estimulada durante la inanición o la ingesta muy baja en carbohidratos, lo que favorece el tránsito de estos cuerpos cetónicos a alimentar las células del cerebro. El transportador tiene suficiente capacidad de transporte como para suministrar al cerebro los cuerpos cetónicos que se producen cuando existen bajos niveles de carbohidratos en circulación debido a la inanición o a las dietas muy pobres en estos, y esta capacidad está muy por encima de las demandas de energía. Por lo tanto, la entrega de cuerpos cetónicos al cerebro nunca estará limitado por este transportador. Sin embargo, el uso continuado de un poco de glucosa parece obligatorio y se suministra por vía de la gluconeogénesis hepática.

Finalmente, debido a la inactivación de la enzima piruvato deshidrogenasa (por la baja concentración de la insulina), la glucosa que se utiliza por los tejidos no cerebrales es en gran medida descompuesta solo parcialmente a piruvato y lactato, los que luego pueden ser reciclados para el proceso de gluconeogénesis en el hígado. Por lo tanto, las células rojas de la sangre, las que de hecho tienen una dependencia obligatoria de la glucosa, no agotan la glucosa del cuerpo.


Cetosis

La presencia de cuerpos cetónicos en la sangre se conoce como cetosis. La cetosis puede variar desde un estado fisiológico inofensivo hasta uno en el cual se convierte en una complicación potencialmente mortal.

Los pacientes diabéticos saben que la detección en la orina de cuerpos cetónicos es una peligrosa señal de que su diabetes está mal controlada. De hecho, en la diabetes severa descontrolada, si los cuerpos cetónicos se producen en cantidades masivas supranormales, están asociados con la llamada cetoacidosis diabética. En esta complicación, potencialmente mortal de la diabetes mellitus, los ácidos 3-hidroxibutírico y el ácido acetoacético se producen rápidamente, causando una alta concentración de protones, que sobrepasan la capacidad amortiguadora del sistema de regulación ácido-base del cuerpo. Sin embargo, durante la ingesta muy baja en carbohidratos, la producción regulada y controlada de los cuerpos cetónicos provoca un estado fisiológico inofensivo conocido como cetosis dietética. En esta cetosis, el pH de la sangre queda amortiguado dentro de los límites normales. Los cuerpos cetónicos influyen también en el nivel de secreciones de insulina y glucagón, lo que potencialmente contribuye al control de la velocidad de su propia formación, debido a las hormonas antilipolíticas y lipolíticas, respectivamente. Las cetonas también tienen un efecto inhibidor directo sobre la lipólisis en el tejido adiposo.

Contrariamente a la cetoacidosis por exceso de cuerpos cetónicos en sangre, los efectos en el metabolismo corporal de una cetosis leve sugiere que puede tener valor terapéutico potencial en algunas enfermedades.

Requerimiento de ingestión de carbohidratos en el hombre adulto.

Aunque algunos estudios sugieren que las reservas de glucógeno muscular antes del ejercicio determinan la capacidad para el ejercicio prolongado, no se ha establecido requisito alguno definitivo sobre el consumo de carbohidratos en la dieta de los humanos adultos. Las recomendaciones actuales de este nutriente están pobremente fundamentadas y se basan en:

1.-  Prevenir la cetosis:
no obstante, como hemos apuntado, está claro que la cetosis no es perjudicial, salvo en los altos niveles observados en la diabetes tipo 1.

2.-  Proporcionar la glucosa por encima de las necesidades mínimas:
pero curiosamente, la necesidad de proporcionar la glucosa por encima de algún requerimiento mínimo es exactamente lo que nunca se ha demostrado. De hecho, el "
National Research Council" de los Estados Unidos no ha establecido la Ración Dietética Recomendada ("Recommended Dietary Allowance" o RDA) de carbohidratos, probablemente debido a que el cuerpo humano puede adaptarse a una dieta sin hidratos de carbono y aun así producir la glucosa que necesita. Sin embargo, algunos nutricionistas han sostenido que los carbohidratos son un nutriente esencial y se han aventurado a recomendar requerimientos mínimos pero sin evidencias claras que apoyen sus propuestas.

Usualmente las dietas bajas en carbohidratos se han evitado debido a que para suministrar la energía necesaria, la dieta debe enriquecerse en grasas, consideradas los "villanos" de la alimentación debido a la "predicción" de la hipercolesterolemia asociada. Sin embargo, la composición de los lípidos séricos (lípidos en el suero sanguíneo) generalmente mejora con la dieta baja en carbohidratos, especialmente las mediciones de triglicéridos y HDL (High Density Lipoproteins o colesterol "bueno"). En agudo contraste, las dietas ricas en hidratos de carbono, reducen la lipoproteína colesterol de alta densidad (HDL) y elevan los niveles de triglicéridos, exacerbando las manifestaciones metabólicas del síndrome de resistencia a la insulina típico de la diabetes tipo 2.

La leyenda del papel indispensable de la insulina en la utilización de la glucosa en los humanos

Soportado por muy buenos textos de fisiología y bioquímica se ha arraigado popularmente el mito de que la insulina resulta indispensable para la toma y posterior utilización por las células humanas de la glucosa. Pero la realidad es otra muy diferente, existe población suficiente de transportadores de glucosa en todas las membranas celulares en todo momento, como para asegurar suficiente absorción de glucosa para satisfacer la respiración de la célula, incluso en ausencia de insulina. La insulina puede, y de hecho aumenta el número de estos transportadores en algunas células, pero la captación de la glucosa no es realmente dependiente de la insulina. Incluso en condiciones de extrema cetoacidosis no hay ninguna barrera significativa en la membrana celular que impida el paso de glucosa. El bloqueo se produce "más adelante" en la ruta metabólica, ya que el exceso de cetonas, competitivamente bloquea los metabolitos de la glucosa que entran en el ciclo de Krebs. Por lo tanto, no se necesita la insulina para la captación y utilización de glucosa en el hombre. Cuando la insulina se administra a personas con diabetes que están en ayunas, las concentraciones de glucosa en sangre disminuye. En general se supone (incorrectamente) que esto se debe a que la insulina aumenta la absorción de glucosa en los tejidos. Sin embargo, este no es el caso y se trata de otra leyenda metabólica derivada de los estudios con ratas. Se ha demostrado que la insulina en concentraciones que están dentro del rango fisiológico normal disminuye la glucosa en sangre a través de la inhibición de la síntesis de glucosa hepática.

Otra función metabólica asignada incorrectamente a los carbohidratos

Se ha afirmado reiteradamente que los carbohidratos son la base energética de la "fragua" donde se queman las grasas durante su catabolismo. Sin embargo, se trata de una afirmación incorrecta. En el músculo esquelético, la grasa ciertamente no "arde" en una llama de hidratos de carbono, ya que el músculo esquelético no tiene suficientes cantidades de enzimas para convertir los intermediarios glucolíticos en moléculas que puedan ser transportadas a la mitocondria para suministrar los intermediarios al ciclo del ácido cítrico. Además, la producción de acetoacyl CoA, una sustancia intermedia de la formación de cuerpos cetónicos, sólo puede ocurrir en el hígado y por lo tanto no es aplicable al metabolismo del músculo esquelético. El músculo esquelético humano puede oxidar al menos siete aminoácidos: leucina, isoleucina, valina, glutamato, asparagina, aspartato y alanina. De estos aminoácidos, sin embargo, la oxidación de sólo los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) parece crecer durante los estados catabólicos tales como el ejercicio.

Cuando las concentraciones de glucógeno muscular y glucosa en la sangre son bajos, la incorporación al ciclo del ácido cítrico de los esqueletos carbonados de los amino ácidos es importante para mantener las concentraciones de los productos intermedios, y por lo tanto una alta tasa en la respiración mitocondrial. Esto significa que la "fragua" mitocondrial se mantiene activa alimentándose de derivados de aminoácidos (sus esqueletos carbonados). Por lo tanto, tanto la grasa múscular así como los carbohidratos se queman en una "llama" de amino ácidos.

También se ha afirmado que los hidratos de carbono proporcionan el único sustrato macronutriente cuya energía almacenada genera ATP anaeróbico.
Otra afirmación falsa, ya que varios estudios han demostrado que el catabolismo de los aminoácidos también proporciona una fuente de producción de energía anaeróbica, el aspartato, por ejemplo, puede ser fermentado a succinato o propionato.


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